sábado, 30 de marzo de 2013

Megaestudio genético señala el camino contra el cáncer.-

Determinó 140 mutaciones no heredadas que desencadenan la enfermedad. Son específicas para cada tumor, pero todas se vinculan con un crecimiento celular atípico. 

Uno de los mayores estudios genéticos detectó que cada tipo de cáncer está asociado a de dos a ocho mutaciones que no son heredadas sino que aparecen a lo largo de la vida.
Estas mutaciones son diferentes en cada tumor, pero 
coinciden en que suspenden la muerte celular o aumentan la velocidad de división de las células. En cualquiera de los casos, es la ventaja competitiva que los cánceres tienen respecto de las células sanas. También, su punto débil.-

El trabajo en realidad son cuatro publicaciones en la revista Science y dos números especiales de su subsidiaria Science Signalling .
Las dos u ocho mutaciones necesarias para que surja el cáncer no son las mismas en cada tipo. Por eso se dice que no es una enfermedad sino varias. Cada tumor se desarrolla por mutaciones específicas.
En definitiva, no es que haya solo ocho variaciones genéticas vinculadas al cáncer, sino que son unas 140 en total.
Aunque parezcan muchas, estas mutaciones se lograron distinguir de otras que están presentes en los tumores pero que no tienen incidencia.
Es más, estos 140 genes que sufren la mutación participan de sólo 12 procesos celulares vinculados a la división y muerte celular.
Justamente esta ventaja competitiva, la esencia del cáncer podría ser su punto débil para combatir esta enfermedad que mata a 7,6 millones de personas al año en todo el mundo.
“En el futuro, el mejor plan de gestión para un paciente con cáncer estará basado en un análisis del genoma de su línea germinal (el que ha heredado de sus padres) y el genoma de su tumor”, señala el trabajo.
Salvo en el caso del tabaco en cáncer de pulmón o del sol en el cáncer de piel, tampoco se sabe qué factores son los que provocan estas mutaciones. Por lo tanto, la mejor acción contra el cáncer sigue siendo la prevención y su detección precoz.
Este estudio fue posible gracias a una estrepitosa caída en el costo de los estudios del ADN. Hace una década, secuenciar el genoma de un tumor costaba 100 mil dólares: Ahora, mil.

viernes, 1 de marzo de 2013

ACCESOS VENOSOS CENTRALES. YUGULAR INTERNA VS. SUBCLAVIA



Los accesos venosos pueden ser centrales o periféricos. Los primeros involucran el cateterismo de los troncos venosos del tórax (venas subclavias, yugulares, troncos braquiocefálicos y vena cava superior) y las venas femorales, ilíacas y vena cava inferior. Los accesos periféricos involucran las venas del antebrazo y de los pies. Los accesos venosos centrales se utilizan en diferentes situaciones clínicas; entre las más comunes están: a) infusión de fluídos para reposición de volemia o sangre, b) colocación de catéteres venosos para diálisis, c) colocación de catéteres para infusión de drogas quimioterápicas en forma permanente o por lapsos de tiempo prolongados, d) infusión de drogas irritantes mal toleradas por el sistema venoso superficial de los miembros superiores, como puede ser el potasio hipertónico, etc. Vamos a describir las vías de acceso venoso central y sus ventajas y desventajas. El hecho de que dichos catéteres sean utilizados por períodos prolongados hace que con el paso de los días o semanas de utilización surjan problemas relacionados con trombosis o infecciones que deben ser detectados y tratados correctamente.


I)      VÍA YUGULAR INTERNA:

a)     Anatomía: la vena yugular interna sale desde el cráneo a través del agujero rasgado posterior y desciende por el cuello en contacto con la arteria carótida interna, ubicándose por detrás del músculo esternocleidomastoideo, salvo en su tercio inferior, donde se localiza entre el fascículo esternal y clavicular de este músculo. Al entrar al tórax lo hace por detrás de la articulación esternoclavicular donde se una con la vena subclavia para formar el tronco venoso braquiocefálico. Antes de terminar presenta válvulas que pueden dificultar el avance de las cuerdas de piano en el momento de la punción.


b)     Técnica de la punción (figura 1): el paciente se coloca en decúbito dorsal y se elevan las piernas para incrementar la presión venosa e ingurgitar la vena yugular. El sitio de punción posterior se localiza a tres traveses de dedo por encima de la clavícula (aproximadamente 5 cm) en el borde posterior del músculo esternocleidomastoideo, dirigiéndose la aguja hacia el hueco supraesternal por debajo del músculo hasta que se encuentra la vena, con aspiración continua ejercida mediante presión negativa de una jeringa. La cabeza del paciente debe girarse ligeramente para poder poner mejor en evidencia los bordes del músculo y exponer en forma adecuada la zona de punción. En caso de que luego de intentos repetidos no puede accederse a la vena o se realiza la punción accidental de la arteria carótida es mejor no insistir para evitar complicaciones como el hematoma, ya que en algunos pacientes la vena puede encontrase trombosada o colapsada por el mismo efecto de compresión del hematoma del celular subcutáneo. En ese caso debe cambiarse hacia la via opuesta. Es útil en ocasiones realizar un eco doppler venoso para descartar alteraciones de la vena yugular previamente a la punción. Otra manera de ingurgitar la vena es mediante la maniobra de valsalva. Otra zona de punción es la denominada anterior, la que toma como reparo la división de los haces esternal y clavicular del músculo esternocleidomastoideo, punzando la vena con la aguja dirigida hacia la tetilla del mismo lado de la punción. Esta técnica está más cerca de la cúpula pleural, por lo que debe realizarse con la idea de que el neumotórax es una posibilidad a considerar como posible complicación.


c)     Ventajas y desventajas: Compresión:  la vía yugular tiene la ventaja de ser muy útil es pacientes anticoagulados, ya que al retirar el introductor de la vena la hemostasia se obtiene por acción de la gravedad, solamente con colocar al paciente en posición semisentada. Otra ventaja de esta vía es que en el caso de producirse un hematoma se puede comprimir el cuello con relativa facilidad. Es inferior a la vía subclavia en el caso de pacientes inmunocomprometidos, ya que cerca de la zona de punción se encuentra el cabello. Por otro lado, debido a que la zona de punción se encuentra lejos de la cúpula pleural, es raro que se provoque neumotórax o hemotórax, por lo que también es una vía de utilidad en el caso de pacientes con trastornos respiratorios asociados. Como desventaja podemos decir que no es una vía de acceso fácil en el caso de pacientes obesos con cuello corto, ya que la vena es más difícil de acceder, en parte por la menor nitidez de los reparos anatómicos en este tipo de pacientes.


d)     Complicaciones: la complicación más preocupante es la punción de la arteria carótida, ya que en ocasiones, y especialmente en pacientes con alteraciones de la coagulación, pueden formarse hematomas, que cuando adquieren gran tamaño pueden desplazar y comprimir la tráquea y provocar síntomas de asfixia. Otras complicaciones más raras son las fístulas arteriovenosas y el pseudoaneurisma arterial carotídeo. Es importante tener en cuenta que cuando se punza accidentalmente la carótida, aunque el hematoma que se forma es pequeño, las ulteriores punciones de la vena serán muy dificultosas por la alteración del curso de la misma y la compresión o colapso por la ocupación del celular subcutáneo con la sangre proveniente del vaso arterial.


II)    VÍA SUBCLAVIA:

a)    Anatomía: la vena subclavia es la continuación de la vena axilar y transcurre en casi todo su trayecto por detrás de la clavícula, hasta el punto donde su une con la vena yugular interna para formar el tronco venoso braquiocefálico, por detrás de la articulación esternoclavicular.
Técnica de la punción: con el paciente en posición de Trendelemburg, es ideal lograr que el hombro del paciente esté retraído hacia atrás, lo que puede lograrse colocando una almohada en su dorso, ubicada entre los omóplatos. La cabeza debe girarse levemente hacia el lado contralateral, sin exagerar este movimiento, ya que está demostrado que los giros de la cabeza extremos pueden provocar cambios en los trayectos venosos y alterar el camino normal que deben seguir las cuerdas de piano hacia el tórax. Como en el caso de la vía yugular, la ingurgitación de la vena también puede mejorarse mediante la maniobra de valsalva. El sitio de punción tradicional es en un punto de la piel por debajo del borde inferior de la clavícula, en la unión de los dos tercios internos con el tercio externo, dirigiendo la aguja hacia el hueco supraesternal (FIGURA 2). Luego de que la aguja penetra la piel con una inclinación de 45 grados se avanza hasta colocarse por debajo de la clavívula, y desde este punto se baja la cola de la misma para avanzarla por detrás del hueso con la menor inclinación posible (30 grados o menor) hasta alcanzar la sangre proveniente de la vena mediante la aspiración continua. 

a)    Complicaciones: la punción subclavia tiene 2 complicaciones importantes: 1)el neumotórax y el hemoneumotórax  y 2)los hematomas, que son típicamente difíciles de comprimir, debido a que se originan por detrás del hueso, y no pueden ser alcanzados por la presión ejercida sobre el sitio de punción.

b)    Ventajas y desventajas: Estas dos complicaciones son importantes para determinar que la vía de acceso subclavia no es la ideal en pacientes con alteraciones de la coagulación o anticoagulados, por lo que no se recomienda utilizar esta vía en estos pacientes, siendo más adecuada la opción yugular. Tampoco es una vía recomendable en los pacientes con grave compromiso respiratorio y en aquellos sometidos a ARM, especialmente en aquellos sometidos a PEEP, ya que la adición de una complicación como el hemotórax puede desencadenar consecuencias catastróficas en estos pacientes. En el caso de que  esta vía deba utilizarse de todas formas en pacientes con alteraciones respiratorias, siempre es conveniente realizar la punción del lado del pulmón que se encuentre más comprometido, donde el impacto de un eventual neumotórax sea menor para el paciente. Otra desventaja es el fenómeno de ¨pinch off¨ (pinzamiento) que se produce entre la clavícula y la primera costilla y puede determinar con el tiempo el mal funcionamiento o incluso el corte del catéter con su posterior migración a la circulación derecha.
La arteria subclavia también tiene ventajas que hacen deseable su utilización en muchos pacientes. Uno de los aspectos más importantes es la poca variabilidad en el trayecto de la vena por detrás de la clavícula y la constancia de los reparos anatómicos, lo que hace que la vía sea la más adecuada en aquellos pacientes obesos o con cuello corto, en los cuales no es recomendable la punción yugular. También es la vía más limpia y con menor riesgo de infecciones debido a que es más sencillo obtener una limpieza adecuada de la zona de punción, aventajando a la vía yugular por la ausencia del pelo de la cabeza y a la vía femoral por la ausencia de pliegues cutáneos y pelos, lo que hace que esta vía sea también la mejor en los casos de pacientes inmunocomprometidos.
 

Trombosis del sistema venoso axilo-subclavio.Síndrome de paget-schroetter


La trombosis venosa del sector axilo-subclavio se estima aproximadamente de 2 a 4 % de todos los casos de trombosis venosa profunda o tiene una incidencia de 11 casos cada 100.000 admisiones hospitalarias .
La mayoría de los casos de trombosis venosa del sector axilo-subclavio son de etiología secundaria, es decir que están asociados con el estado de hipercoagulabilidad, catéteres venosos colocados en forma prolongada o una combinación de ambos. Ha habido un aumento en la incidencia de este tipo de trombosis debido al aumento del uso de catéteres venosos centrales en la extremidad superior.
La trombosis venosa del sector axilo-subclavio primaria o síndrome de Paget – Schroëtter, aunque relativamente rara, es no obstante una complicación potencialmente incapacitante que compromete el tracto de salida toráxico afectando a individuos jóvenes sanos y activos.
La trombosis del sector venoso axilo-subclavio es frecuentemente secundaria a una actividad repetitiva de la extremidad superior asociada a una anormalidad mecánica de la porción costo clavicular del sector venoso axilo-subclavio; la vena está estenosada debido a una compresión extrínseca por una primera costilla o costilla cervical, un músculo escaleno anterior hipertrofiado o tendón subclavio, o una combinación de todos. La mayoría de los pacientes estaba desarrollando una actividad física vigorosa en el momento del episodio del edema , teniendo mayor riesgo aquellos pacientes que tienen ocupaciones que les determina una actividad muscular repetitiva.
En el síndrome de Paget – Schroëtter, cuando ocurre la trombosis venosa, ella puede conducir a una hipertensión venosa crónica con síntomas recurrentes incapacitantes que ocurren aproximadamente en 33 – 85 % de los pacientes tratados solo con anticoagulación y elevación del miembro. Además una pequeña pero definida incidencia de embolia de pulmón es reportada en 10-12 % de los pacientes (4). Ha sido también demostrado en estudios previos que aquellos pacientes tratados en forma conservadora solamente con anticoagulación ( heparina y coumadín ) y elevación del brazo son los que presentan mayor incidencia de complicaciones tardías como edema residual del brazo, dolor, embolias pulmonares, y tromboflebitis superficial. (5).
Sin embargo, los pacientes cuyas venas trombosadas han sido repermeabilizadas pasaron mejor clínicamente que aquellos con obstrucción persistente (6).
Aunque éstos trabajos evidencian la urgencia en estos casos de utilizar tratamientos trombolíticos, la estrategia terapéutica más eficaz para el síndrome de Paget- Schroëtter permanece controversial. Aunque la trombolisis realizada con urokinasa mejora la permeabilidad venosa y reduce los síntomas ( especialmente cuando este tratamiento es iniciado dentro de los diez días del comienzo de los síntomas) (7) , a pesar de ésta estrategia agresiva, de urgente implementación del tratamiento lítico, 20 % de los casos no tienen éxito en obtener la permeabilidad de la vena (8).
Existe consenso entre los autores que un diagnóstico temprano ( antes de un mes del comienzo) y un tratamiento trombolítico expeditivo provee los resultados más favorables ( 9, 10). Es así que mientras es monitorizado en una unidad de cuidado intensivo, el paciente debe recibir ya sea TPA o Retaplase hasta que una nueva flebografía verifique la disolución del trombo o su no propagación. Las opiniones, difieren sin embargo, en relación a la necesidad y la oportunidad de la intervención quirúrgica. En 1993 Marsh Leder (11) propuso retardar la recesión de la primer costilla hasta tres meses después de la trombolisis para evitar la trombo génesis. En 1995, Molina (12) fue uno de los primeros en proponer la trombolisis seguida por una inmediata cirugía. Más recientemente Angler y colaboradores (13) y Lee y colaboradores (14) independientemente, compararon la descompresión quirúrgica temprana y tardía, concluyendo, en forma similar, que la lisis del trombo venoso temprana seguida por una inmediata descompresión quirúrgica fue la estrategia que provocó mejores resultados clínicos sin incremento en la morbimortalidad.
Otro grupo propone que el tratamiento quirúrgico se retarde. Después de un mes de anticoagulación, únicamente pacientes con síntomas persistentes y obstrucción venosa, deberían ser los candidatos adecuados para cirugía (15).Cuando la cirugía está indicada, la mayoría de los autores está de acuerdo en que la escalenectomía,la disección de la primera costilla, y la lisis venosa, deberían ser realizadas durante el mismo procedimiento. El abordaje transaxilar o supraclavicular podrían ser usados por el cirujano según su preferencia.
Kreienberg y colaboradores (16) han recientemente propuesto un algoritmo de tratamiento que asocia a la trombolisis simultáneamente con la cirugía, y la angioplastia transluminal percutánea, con colocación de stent en pacientes en que se demuestra una estenosis venosa residual ( post cirugía) mayor del 50 % . Las ventajas de una estrategia expeditiva son un más rápido retorno a la actividad normal del paciente, un período más abreviado de anticoagulación, minimizar el riesgo de trombosis recurrente y la potencial posibilidad de reducir la competencia de flujo de las venas colaterales que pueden en forma adversa afectar la permeabilidad de la vena subclavia. En la serie de 23 pacientes de éstos autores, las complicaciones incluyeron 3 hematomas que requirieron drenaje y una Toracotomia para descompresión.
La mutación del factor V de Leyden estuvo presente en 3 de 5 pacientes con re trombosis, sugiriendo la importancia potencial de realizar el screening del factor V de Leyden si uno está considerando la posibilidad de colocar un stent. (16) Un estudio retrospectivo reciente por Heron y colaboradores (17) , sin embargo, encontró que la mutación del factor V de Leyden está solo en el 5% de los pacientes con síndrome de Paget-Schroëtter, correspondiéndose con la prevalencia de éste alelo en las poblaciones europeas.
El rol de la angioplastia y del stent es también controversial, fundamentalmente debido a la pobreza de estudios de seguimiento.. La mayoría de los autores esta de acuerdo en que la angioplastia no debería ser realizada inmediatamente después de una trombolisis exitosa cuando queda una estenosis residual debido a una compresión extrínseca.(18). Después que la lisis y una cirugía de decomprensión han sido realizadas, y persiste una estenosis residual, la angioplastia con o sin stent podría estar indicada para prevenir una re trombosis (16). Es esencial también evaluar y objetivar el grado de incapacidad del paciente para guiar las decisiones terapéuticas.
Lokanathan y colaboradores (19) recientemente propuso usar un cuestionario como herramienta para identificar a aquellos pacientes con síntomas menores en quienes una estrategia no quirúrgica después de la trombosis inicial puede ser apropiada. Sin embargo, para aquellos pacientes con síntomas que le impiden trabajar o realizar actividades recreacionales, la cirugía y la angioplastia con stent deberían ser consideradas como una opción de tratamiento.
Una revisión de la literatura apoya dos estrategias de tratamiento. La primera es expeditiva, combinando una trombolisis temprana seguida inmediatamente por cirugía y angioplastia o Stenting si una estenosis residual es constatada en la flebografía de control luego de la cirugía. Esta opción reduce la duración del tratamiento y la inactividad del paciente y se dice que aumenta la probabilidad de mantener la permeabilidad venosa con menos síntomas residuales. La segunda opción consiste en una trombolisis temprana seguida por un período de un mes de tratamiento con Coumadín para seleccionar solo aquellos pacientes sintomáticos que serían los que deberían ser tratados con cirugía con o sin angioplastia con stent. Basar la estrategia terapéutica en los síntomas clínicos del paciente parece más juicioso, para tratar de evitar procedimientos invasivos potencialmente incapacitantes y que provocan morbilidad.
Sin embargo, el mantenimiento de la permeabilidad venosa pude ser puesta en peligro por el retardo de la intervención durante el intervalo de observación.
Urschel y Razzuq (10) publicaron la más grande serie retrospectiva de pacientes portadores de síndrome de Paget-Schroëtter en una experiencia de treinta años de seguimiento, incluyendo 312 extremidades en 294 pacientes. Ellos reportaron que los mejores resultados en la obtención de permeabilidad venosa y mejoría clínica estuvo en el grupo de 199 de 241 pacientes quienes fueron tratados antes de los 6 semanas de la trombosis usando agentes trombolíticos con la subsiguiente rápida recesión de la primera costilla.En los restantes que no fueron evaluados hasta después de seis semanas del comienzo de la oclusión venosa a pesar de los intentos para recanalizar las venas trombosadas ninguna pudo ser abierta y a pesar de la recesión de la primera costilla la mayor parte de los pacientes permanecieron sintomáticos.
De los 35 pacientes iniciales tratados con tratamiento anticoagulante ( Heparina, coumadina), 26 experimentaron una recurrencia en los síntomas después de comenzar a trabajar, con una mayoría 21,que persistieron con secuelas a pesar de la recesión de la primera costilla. Estas observaciones apoyan en forma entusiasta realizar un rápido diagnóstico y tratamiento de los pacientes con síndrome de Paget-Schroëtter realizando una flebografía temprana, un tratamiento trombolítico inmediato y también posteriormente una rápida reseción de la primera costilla trans axilar y descompresión neurovascular.
El grado de obstrucción venosa se ha correlacionado bien con la persistencia y severidad de los síntomas (5). Por eso uno de los fines primordiales del tratamiento es re permeabilizar las venas obstruidas. Cuando el tratamiento se retarda más allá de los dos meses ya sea por no realizar un diagnostico acertado o que el paciente no consulta en forma rápida, la probabilidad de restaurar el sistema venoso y de mejorar el pronostico clínico esta muy comprometido. El trombo agudo fresco de diez días de maduración es mucho más probable que responda al tratamiento trombolítico que el trombo crónico.
La estrategia optima de tratamiento para el síndrome de Paget-Schroëtter permanece siendo motivo de debate. Existe indudablemente necesidad de un estudio multicéntrico para estudiar diferentes regímenes de tratamiento para tratar de identificar el algoritmo más eficaz combinando trombolisis, cirugía, angioplastia, Stenting y anticoagulación. Indudablemente un rápido y adecuado diagnostico para identificar una trombosis inducida por el esfuerzo como etiología de la trombosis venosa del sector venoso axilo-subclavio es de importancia primordial. Una rápida trombolisis local es ahora universalmente aceptado.. Las opciones terapéuticas propuestas deberían ser discutidas con el paciente en forma individual para que la calidad de vida sea esencial para determinar la relación riesgo más beneficio más favorable. En el momento actual dispositivos de trombo aspiración ( Angiojet. X-SIZER) son también de estimable ayuda asociados a los trombolíticos para tratar de re permeabilizar este sector venoso.
Referencias
  1. Paget J. Practice among the out – patients of St Bartholomew ´s Hospital : III, on some affections on voluntary muscles. Med Times Gazette 1858; 16:260-261
  2. Von Schröetter L. Erkrankungen der Gafabe. In: Nothnagel H. editor.Specielle Pathologie und Therapie, XV, II, Theil II. Halfe: Erkrankungen der Venen. Viena: Holder; 1899, p 533-535.
  3. Prandoni, P. Polistena P, Bernardi,E, Cogo, A.Casara D, Verlat F, Amgelini F, Simioni P, Signorini GP, Benedetii L, Girolami A, Upper-extermity deep vein thrombosis: risk factor, diagnosis and complications. Arch Int Med 1997;157:57-62
  4. Harley DP, White RA, Nelson RJ, Mehringer LM. Pulmonary embolism secondary to venous thrombosis of the arm. Am J Surg 1984;147;221-224
  5. De Weese Ja, Adams JT, Gaiser DL, Subclavian venous thrombectomy. Circulation 1970;41 (5 Suppl) :II 158-II164.
  6. Rubenstein M, Creger WP. Successful streptokinase therapy for catheter – induced subclavian vein thrombosis. Arch Int Med 1980;140:1370-1371.
  7. Drury EM, Trout HH,Giordano JM, Hix WR. Lytic therapy in the treatmente of axillary and subclavian vein thrombosis. J Vase Surg 1985:2:821-827.
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  9. Kunkel JM, Machleder HI, Treatment of Paget-Schröetter syndrome: a staged, multidisciplinary approach.Arch Surg 1989;124:1153-1158.
  10. Urschel HC Jr, Razzuk MA. Paget-Schröetter syndrome : What is the best management? Ann Thorac Surg 2000;69:1663-1669.
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  14. Lee MC, Gras CJ, Belkin M, Mannick JA, Whittemore AD, Donaldson MC, Early operative intervention after thrombolysis therapy for primary subclavian thrombosis: an effective treatment approach. J Vase Surg 1998;27:1101-1108.
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  16. Kreienberg PB, Chang BB, Darling RL, Roddy SP, Paty PSK, Lloyd WE, Cohen D, Stainken B, Shah DM, lLong-term results in patients treated with thrombolysis. Thoracic inlet decompression. And subclavian vein stenting fot Paget Schröetter syndrome. J Vase Surg 2001;33:5100-5105.
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  19. Lokanathan R, Salvian AJ, Chen JC, Morris c, Taylor DC, Hsiang N. Outcome after thrombolysis and selective thoracic oulet decompression for primary axillary vein thrombosis. J Vase Surg 2001;33:783-788
Autor: Marie-Antoinette Sevestre,md, Christoph Kalka,md, William T Irwin, Heideh K Ahari,md and Robert M Schainfeld, DO
Fuente:Catheterization and Cardiovascular Interventions 59:71-76 (2003)